Insulinooporność − czym jest i jak ją rozpoznać?

Insulinooporność to zmniejszenie wrażliwości tkanek na działanie insuliny. Związana jest z ogólnie pojętym niezdrowym stylem życia − nieodpowiednią dietą, otyłością brzuszną i małą aktywnością fizyczną, choć w jej rozwoju niemałą rolę odgrywają też czynniki genetyczne. Niekorzystnie wpływa na metabolizm komórek i zwiększa ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Sprawdź, na czym polega insulinooporność, kto jest na nią narażony i jakie może mieć konsekwencje.

Co to jest insulinooporność?

Na czym polega insulinooporność? Insulinoopornością nazywamy zaburzenie metaboliczne, w którym dochodzi do spadku wrażliwości mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby i innych tkanek na działanie insuliny. Jak to rozumieć i jakie to niesie konsekwencje?

Insulina to hormon, który odgrywa podstawową rolę w metabolizmie węglowodanów, ale uczestniczy także w trawieniu białek i tłuszczy. Produkują ją komórki β trzustki. Wydzielanie insuliny zachodzi stale, ale utrzymuje się na niskim poziomie. Dodatkowe bodźce, takie jak wzrost stężenia glukozy we krwi po spożyciu posiłku, gwałtownie pobudzają komórki β trzustki do wyrzutu dużych ilości insuliny, które nawet 10-krotnie przekraczają bazowe wydzielanie. Dzięki specjalnym receptorom insulinowym obecnym na komórkach docelowych insulina wywiera wpływ na różne tkanki.

Sprawdź też, czym jest neuropatia cukrzycowa.

Efekty jej działania dotyczą nie tylko komórek powszechnie uważanych za insulinowrażliwe, czyli np. Adipocytów (komórek tkanki tłuszczowej) czy miocytów (komórek mięśniowych), ale też wielu innych. Co to za efekty? Insulina odpowiada za wykorzystanie węglowodanów w licznych procesach metabolicznych i magazynowanie substratów energetycznych. Ułatwia komórkom mięśni i tkanki tłuszczowej wychwycenie i zużycie glukozy. Stymuluje syntezę glikogenu w mięśniach i wychwyt aminokwasów, dzięki czemu wzrasta produkcja białka w mięśniach. Hamuje uwalnianie kwasów tłuszczowych z komórek tłuszczowych.

Insulina wzmaga zużycie glukozy przez wątrobę i odkładanie glikogenu. Jest hormonem anabolicznym, a więc całokształt jej działania prowadzi do wzrostu tkanek organizmu. Odpowiednie stężenie insuliny we krwi prowadzi do wymienionych powyżej reakcji tkanek docelowych.

Zmniejszona wrażliwość na insulinę (insulinooporność) oznacza, że stężenie insuliny, które w prawidłowych warunkach wywołałoby efekty, teraz jest względnie za niskie do wywołania tej samej odpowiedzi komórek docelowych.

Sprawdź też przepis na dietetyczny deser.

Skąd bierze się insulinooporność?

Mechanizmy odpowiedzialne za insulinooporność są skomplikowane. Najczęściej dolegliwość pojawia się w wyniku wystąpienia pewnych czynników środowiskowych u osób predysponowanych genetycznie. Spożywanie zbyt dużej liczby kalorii, nadmiar cukrów prostych i tłuszczów w diecie, niedostateczna aktywność fizyczna i otyłość trzewna sprzyjają nadprodukcji insuliny (hiperinsulinemii), która z kolei potęguje apetyt i wzmaga dalszy rozwój otyłości. Prowadzi to do powstania tzw. błędnego koła i dalszego nasilania się zaburzeń.

Działanie niektórych hormonów (o przeciwstawnej funkcji do insuliny) i procesy starzenia się przyczyniają się do rozwoju insulinooporności. Zwraca się także uwagę na takie schorzenia hormonalne jak zespół Cushinga, akromegalia, hiperandrogenizm w zespole policystycznych jajników czy działanie niektórych leków.

U niektórych osób występują genetycznie uwarunkowane zespoły oporności na działanie insuliny spowodowane np. nieprawidłową budową cząsteczki insuliny czy mutacjami w genie odpowiedzialnym za budowę receptora insulinowego. W zespołach tych czynniki środowiskowe nie odgrywają istotnej roli, ale takie przypadki zdarzają się rzadko.

Jakie są konsekwencje insulinooporności?

Otyłość trzewna i nadprodukcja insuliny wzajemnie się napędzają. Insulinooporność, czyli oporność tkanek na insulinę, prowadzi do jeszcze większej produkcji insuliny, która ma niejako za zadanie „przezwyciężyć” oporność tkanek.

Hiperinsulinizm towarzyszy więc insulinooporności i z jednej strony jest mechanizmem kompensacyjnym, który utrzymuje stężenie glukozy na prawidłowym poziomie, a z drugiej − prowadzi do licznych konsekwencji zdrowotnych. Nie wszystkie tkanki charakteryzują się bowiem takim samym spadkiem wrażliwości na insulinę i wraz z jej zwiększoną ilością wykazują silniejszą odpowiedź. Rośnie ryzyko nadciśnienia tętniczego, zaburzeń gospodarki lipidowej, hiperurykemii (zaburzenie charakteryzujące się zwiększonym stężeniem kwasu moczowego), niealkoholowego stłuszczenia wątroby i powikłań sercowo-naczyniowych. Hiperinsulinizm wraz z dyslipidemią stwarzają duże ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

Nadmiar insuliny pobudza apetyt i skutkuje dalszym rozrostem tkanki tłuszczowej, co tylko nasila insulinooporność. Po latach, mimo nadmiernego wydzielania insuliny, dochodzi ostatecznie do rozwoju cukrzycy typu 2.

Sprawdź też, czym zastąpić cukier.

Jak rozpoznać insulinooporność?

Najlepszą obiektywną metodą oceny insulinooporności jest tzw. klamra metaboliczna. Takiego badania nie wykonuje się jednak rutynowo i służy przede wszystkim potrzebom badań naukowych. W warunkach ambulatoryjnych można za to oznaczyć poziom glukozy i insuliny na czczo, a na podstawie wyników ocenić wrażliwość na insulinę metodą HOMA. Wskaźnik insulinooporności HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) oblicza się za pomocą wzoru:

(poziom insuliny na czczo × poziom glukozy na czczo) ÷ 22,5

Z uwagi na pulsacyjne wydzielanie insuliny takie pomiary powinno się wykonać kilkukrotnie i wyliczyć średnią wartość.

W praktyce za parametr odzwierciedlający w pewnym stopniu insulinooporność uznaje się otyłość. Wysoki wskaźnik BMI oraz zwiększony obwód talii (≧80 cm u kobiet i ≧94 cm u mężczyzn) z dużym prawdopodobieństwem pozwalają przypuszczać występowanie insulinooporności. Im większa masa ciała i obwód talii, tym większa oporność tkanek na działanie insuliny.

Pośrednio o insulinooporności może świadczyć także hipertriglicerydemia na czczo. Po dłuższym okresie trwania insulinooporności pojawia się w końcu hiperglikemia na czczo i nieprawidłowe wartości glikemii w doustnym teście tolerancji glukozy, co świadczy o stanach przedcukrzycowych (nieprawidłowej glikemii na czczo lub nieprawidłowej tolerancji glukozy) lub cukrzycy.

Insulinooporność − objawy

Na co powinieneś zwrócić uwagę? Jak duże jest u Ciebie prawdopodobieństwo insulinooporności? Na początek przyjrzyj się swojemu stylowi życia. Niewielki poziom aktywności fizycznej, nieregularne spożywanie posiłków, źle zbilansowana dieta obfitująca w cukry, tłuszcze proste i wysoko przetworzoną żywność, palenie papierosów i nadużywanie alkoholu zdecydowanie świadczą na Twoją niekorzyść. Do dodatkowych czynników ryzyka należy nadwaga lub otyłość (BMI ≧25 kg/m²) lub obwód w talii przekraczający 80 cm u kobiet i 94 cm u mężczyzn.

Pośrednim wskaźnikiem ryzyka insulinooporności jest nieprawidłowy poziom triglicerydów oraz cholesterolu HDL. Zwróć także uwagę na obecność cukrzycy u swoich bliskich, przebycie cukrzycy ciążowej, nadciśnienie tętnicze oraz zespół policystycznych jajników.

Jak jeszcze może manifestować się insulinooporność? Objawy skórne mogą być dość charakterystyczne. Pogrubiona, nadmiernie pigmentowana skóra o zabarwieniu brązowym to acanthosis nigricans, czyli rogowacenie ciemne. Takie zmiany pojawiają się najczęściej w okolicy szyi, karku i pach, ale mogą wystąpić też w innych obszarach ciała (na dłoniach, wokół sutków czy pępka, w okolicy krocza). W większości przypadków rogowacenie ciemne związane jest z insulinoopornością, otyłością, cukrzycą typu II i zespołem policystycznych jajników. Warto jednak mieć na uwadze, że acanthosis nigricans pojawia się czasem (choć rzadko) także w przebiegu niektórych nowotworów złośliwych, np. raka żołądka.

Insulinooporności i hiperinsulinizmowi, mogą towarzyszyć także inne, niecharakterystyczne objawy, takie jak: przewlekłe uczucie zmęczenia, trudności z koncentracją i skupieniem uwagi, częste napady głodu i chęć na słodycze, bóle głowy, rozdrażnienie i trudności ze schudnięciem.

Sprawdź też, jak przebiega cukrzyca u osób starszych.

Następstwa insulinooporności − cukrzyca typu II

Narastające i nieleczone zaburzenie wydzielania insuliny w warunkach insulinooporności prowadzi ostatecznie do rozwoju cukrzycy typu II. Kompensacyjne wydzielanie dużych ilości insuliny przez komórki β trzustki stopniowo prowadzi do wyczerpania ich rezerw i załamania gospodarki metabolicznej glukozy.

Czy z łatwością rozpoznasz ten moment? Niestety, gwałtowne wyczerpanie rezerw wydzielniczych trzustki i nagły początek cukrzycy charakterystyczny jest dla cukrzycy typu I u dzieci i młodzieży. Cukrzyca typu II w ponad 50% przypadków przebiega bezobjawowo i „w ukryciu” sieje spustoszenie w organizmie, podstępnie prowadząc do rozwoju przewlekłych powikłań. Często wykrywa się ją zupełnie przypadkowo lub dzięki badaniom przesiewowym, które powinny być przeprowadzane co rok w grupach zwiększonego ryzyka rozwoju cukrzycy typu II (np. osób otyłych, z nadciśnieniem tętniczym itp.) oraz co 3 lata u wszystkich osób ≧45 roku życia.

Sprawdź artykuł: Dieta dla cukrzyka typu 2. O czym warto pamiętać?.

Insulinooporność − co zapamiętać?

Insulinooporność to spadek wrażliwości tkanek docelowych na insulinę. W jej rozwoju biorą udział czynniki genetyczne i ewentualne inne schorzenia, ale podstawową rolę odgrywają najczęściej czynniki środowiskowe, takie jak otyłość brzuszna, zła dieta czy niedostateczna aktywność fizyczna. Insulinooporność wiąże się z ryzykiem rozwoju licznych powikłań i poprzedza wystąpienie cukrzycy typu II. Pamiętaj jednak, że nigdy nie jest za późno na zmiany! Redukcja masy ciała, modyfikacja diety i zadbanie o odpowiedni wysiłek fizyczny może uchronić Cię przed rozwojem cukrzycy i innych stanów z nią powiązanych.

Źródła:

1. Sutkowska E.: Jak prawidłowo rozpoznać insulinooporność − czy i jak leczyć?. W: Medycyna po Dyplomie 2017, [Nr] 05.
2. Sieradzki J., Płaczkiewicz- Jankowska E., Cukrzyca. W: Interna Szczeklika, pod red. P. Gajewskiego. W: Medycyna Praktyczna, Kraków 2020
3. Konturek S.J. i in., praca zbiorowa: Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2013